Forschung

Typ-1-Diabetes beginnt häufig lange bevor die ersten typischen Symptome wie starker Durst, häufiges Wasserlassen oder Gewichtsverlust auftreten. Bereits in dieser frühen Phase können sogenannte Inselautoantikörper im Blut nachgewiesen werden.

Ein internationales Expertenteam empfiehlt deshalb nun, Kinder künftig systematisch auf diese Autoantikörper zu untersuchen. Ziel ist es, einen beginnenden Typ-1-Diabetes möglichst früh zu erkennen – noch bevor es zu Beschwerden oder sogar zu einer gefährlichen diabetischen Ketoazidose kommt.

Screening in mehreren Altersstufen

Nach den neuen Empfehlungen könnte ein erstes Screening im Alter von zwei bis vier Jahren erfolgen. Werden dabei keine Inselautoantikörper gefunden, wären weitere Untersuchungen im Alter von sechs bis acht Jahren sowie zwischen zehn und fünfzehn Jahren vorgesehen.

Der Hintergrund: Mehr als 85 Prozent der Menschen, bei denen Typ-1-Diabetes neu festgestellt wird, haben keine familiäre Vorbelastung. Ein Screening ausschließlich bei Kindern aus Familien mit Typ-1-Diabetes würde deshalb einen großen Teil der später Betroffenen nicht erreichen.

Warum eine frühe Diagnose wichtig sein kann

Wird ein beginnender Typ-1-Diabetes früh erkannt, können die Kinder regelmäßig überwacht werden. Dadurch lässt sich das Risiko deutlich reduzieren, dass die Erkrankung erst durch eine schwere Stoffwechselentgleisung – eine diabetische Ketoazidose – entdeckt wird.

Auch für Familien kann die Früherkennung Vorteile haben: Sie können sich rechtzeitig mit der Erkrankung beschäftigen, Schulungen erhalten und sich auf eine möglicherweise später notwendige Insulintherapie vorbereiten.

Darüber hinaus gewinnen Therapien zunehmend an Bedeutung, die den Verlauf eines Typ-1-Diabetes bereits vor dem eigentlichen klinischen Ausbruch beeinflussen oder verzögern könnten.

Die Früherkennung von Typ-1-Diabetes durch ein Inselautoantikörper-Screening eröffnet neue Perspektiven für Prävention, Forschung und Versorgung, denn jährlich erkranken rund 4000 Kinder und Jugendliche neu an dieser Autoimmunerkrankung. Ein Bluttest auf Inselautoantikörper kann frühe Stadien sichtbar machen. Die DDG sieht hierin ein wissenschaftlich hoch relevantes Entwicklungsfeld mit großem Potenzial für die Zukunft. Zugleich gilt für eine wissenschaftliche Fachgesellschaft der Grundsatz, dass eine breite Implementierung stets auf belastbarer Evidenz basieren muss.

Daher diskutiert die DDG in ihrem Positionspapier offen verschiedene Aspekte von Nutzen, Risiken, Ethik und Gesundheitsökonomie, um künftig eine fundierte Entscheidungsgrundlage für den möglichen Einsatz eines bevölkerungsweiten Screenings zu schaffen. Ziel ist die Verbindung wissenschaftlicher Sorgfalt mit der Offenheit für Innovation und die Einordnung in die heutige Studienlage.

Typ-1-Diabetes beginnt oft lange bevor die ersten typischen Symptome auftreten. Ein internationales Expertenteam empfiehlt deshalb jetzt erstmals einen konkreten Fahrplan für ein systematisches Screening von Kindern auf frühe Stadien des Typ-1-Diabetes. Ziel ist es, die Erkrankung zu erkennen, bevor Kinder mit starkem Durst, Gewichtsverlust oder sogar einer gefährlichen Ketoazidose ins Krankenhaus kommen.

Ein Typ-1-Diabetes entsteht nicht plötzlich. Bereits Monate oder Jahre vor der eigentlichen Diagnose beginnt das Immunsystem, die insulinproduzierenden Betazellen der Bauchspeicheldrüse anzugreifen.

In dieser Phase geht es den Kindern meist noch vollkommen gut. Im Blut können jedoch bereits sogenannte Inselautoantikörper nachgewiesen werden. Sie zeigen an, dass der autoimmune Prozess, der zu Typ-1-Diabetes führt, bereits begonnen hat.

Genau hier setzt die Früherkennung an.

Experten empfehlen Screening zu mehreren Zeitpunkten

Ein internationales Expertenteam um Prof. Anette-Gabriele Ziegler vom Institut für Diabetesforschung bei Helmholtz Munich hat im Fachjournal Diabetologia konkrete Empfehlungen für ein bevölkerungsweites Screening veröffentlicht.

Danach sollten Kinder erstmals im Alter von 2 bis 4 Jahren auf Inselautoantikörper untersucht werden.

Ist der Test negativ, werden weitere Untersuchungen empfohlen:

• im Alter von 6 bis 8 Jahren
• und nochmals im Alter von 10 bis 15 Jahren.

Der Grund für die Wiederholungen: Inselautoantikörper können sich auch erst im Laufe der Kindheit entwickeln. Ein einmaliger negativer Test bedeutet deshalb nicht, dass ein Kind später keinen Typ-1-Diabetes entwickeln kann.

Warum nicht nur Kinder aus Diabetesfamilien testen?

Ein neuer Forschungsansatz könnte einen wichtigen Schritt auf dem Weg zu einer zukünftigen Zelltherapie bei Typ-1-Diabetes darstellen: Einem Mann mit langjährigem Typ-1-Diabetes wurden genetisch veränderte insulinproduzierende Inselzellen transplantiert. Das Besondere: Er musste anschließend keine Medikamente einnehmen, die sein Immunsystem unterdrücken.

Normalerweise würde das Immunsystem fremde transplantierte Zellen erkennen und angreifen. Deshalb sind bei bisherigen Inselzelltransplantationen dauerhaft sogenannte Immunsuppressiva notwendig, die erhebliche Nebenwirkungen haben können. Die jetzt verwendeten Zellen wurden jedoch genetisch so verändert, dass sie vom Immunsystem weitgehend „übersehen“ werden sollen.

Auch 14 Monate nach der Transplantation waren die Zellen noch vorhanden und funktionsfähig. Sie produzierten weiterhin Insulin, was über das sogenannte C-Peptid im Blut nachgewiesen werden konnte. Bislang wurden in der Studie keine Sicherheitsprobleme festgestellt.

Noch keine Heilung – aber ein wichtiger Schritt

Eledon Pharmaceuticals entwickelt mit Tegoprubart einen neuartigen Wirkstoff, der bei Transplantationen eine gezieltere Unterdrückung der Immunreaktion ermöglichen soll. Für Typ-1-Diabetes ist der Ansatz vor allem im Zusammenhang mit Inselzelltransplantationen interessant.

Bei einer Inselzelltransplantation werden insulinproduzierende Zellen aus Spender-Bauchspeicheldrüsen gewonnen und einem Menschen mit Typ-1-Diabetes übertragen. Ziel ist, dass diese Zellen wieder eigenes Insulin produzieren. Das Grundproblem solcher Verfahren ist jedoch die Immunabwehr: Der Körper erkennt die transplantierten Zellen als fremd und kann sie angreifen. Deshalb benötigen Betroffene nach der Transplantation Medikamente, die das Immunsystem unterdrücken.

Bisher werden dafür häufig sogenannte Calcineurin-Inhibitoren wie Tacrolimus eingesetzt. Diese können wirksam vor Abstoßung schützen, haben aber relevante Nachteile. Sie können unter anderem die Nieren belasten und möglicherweise auch für die empfindlichen transplantierten Inselzellen ungünstig sein. Genau hier setzt Tegoprubart an.

Tegoprubart ist ein monoklonaler Antikörper, der den CD40L-Signalweg blockiert. Dieser Signalweg spielt eine wichtige Rolle bei der Aktivierung bestimmter Immunzellen. Die Hoffnung ist, dass Tegoprubart gezielter wirkt als klassische Immunsuppressiva und transplantierte Inselzellen schützt, ohne einige der bekannten Nachteile herkömmlicher Therapien in gleichem Maße zu verursachen.

Aktuell wird Tegoprubart in einer von Forschern initiierten Studie an der University of Chicago Medicine bei Erwachsenen mit langjährigem Typ-1-Diabetes untersucht, die eine Inselzelltransplantation erhalten haben. Nach den im Juni 2026 vorgestellten Daten erreichten alle 12 Studienteilnehmenden eine Insulinunabhängigkeit, produzierten also wieder eigenes Insulin und benötigten zum berichteten Zeitpunkt kein externes Insulin mehr. Zudem wurden keine Transplantatabstoßungen berichtet.

Diese Ergebnisse sind wissenschaftlich sehr bemerkenswert. Gleichzeitig ist eine vorsichtige Einordnung wichtig: Es handelt sich um eine kleine Studie mit nur 12 Erwachsenen. Die Teilnehmenden hatten langjährigen Typ-1-Diabetes und wurden im Rahmen eines spezialisierten Transplantationsprogramms behandelt. Das ist nicht mit der normalen Versorgung von Kindern und Jugendlichen mit Typ-1-Diabetes vergleichbar.

Für Familien mit einem Diabetes-Kind bedeutet das: Tegoprubart ist derzeit keine Therapieoption im Alltag und keine Behandlung, die Typ-1-Diabetes bei Kindern kurzfristig heilen oder ersetzen könnte. Der Ansatz richtet sich aktuell an sehr ausgewählte erwachsene Patientinnen und Patienten, bei denen eine Inselzelltransplantation medizinisch in Betracht kommt.

In der Diabetes-Forschung sorgt derzeit ein neuer Ansatz namens KRIYA-839 für Aufmerksamkeit. Ziel dieser Gentherapie ist es, den Körper wieder selbst Insulin produzieren zu lassen – möglicherweise nach nur einer einzigen Behandlung.

Wie funktioniert KRIYA-839?

Bei Typ-1-Diabetes werden die insulinproduzierenden Betazellen in der Bauchspeicheldrüse zerstört. KRIYA-839 verfolgt deshalb einen anderen Weg: Über eine Injektion werden Gene für Insulin und ein wichtiges Enzym zur Glukoseerkennung in Muskelzellen eingebracht.

Die Muskelzellen sollen dadurch lernen, auf steigende Blutzuckerwerte zu reagieren und selbst Insulin freizusetzen. Vereinfacht gesagt könnten sie die Aufgabe der verlorenen Betazellen teilweise übernehmen.

Wo steht die Entwicklung?

Bislang gibt es vor allem vielversprechende Ergebnisse aus Tierversuchen. Im Jahr 2026 startet nun die erste klinische Studie mit Erwachsenen, um Sicherheit und Wirksamkeit der Therapie zu untersuchen.

Ist das für Familien mit einem Kind mit Typ-1-Diabetes relevant?

In den USA hat die Arzneimittelbehörde FDA eine wichtige Erweiterung der Zulassung für Tzield, den Wirkstoff Teplizumab, bekanntgegeben. Das Medikament darf dort nun auch bei Kindern und Jugendlichen im Alter von 8 bis 17 Jahren eingesetzt werden, die erst kürzlich mit einem klinisch manifesten Typ-1-Diabetes diagnostiziert wurden. Ziel der Behandlung ist es, den Verlust der noch vorhandenen körpereigenen Insulinproduktion zu verlangsamen.

Das klingt zunächst sehr spektakulär – und tatsächlich ist diese Entwicklung medizinisch bedeutsam. Gleichzeitig ist eine sachliche Einordnung wichtig: Teplizumab heilt Typ-1-Diabetes nicht, ersetzt keine Insulintherapie und bedeutet auch nicht, dass betroffene Kinder ohne Insulin auskommen. Es geht vielmehr darum, den Autoimmunprozess, der die insulinproduzierenden Betazellen in der Bauchspeicheldrüse angreift, möglicherweise zu verlangsamen.

Was ist Teplizumab?

Exeter – Britische Forschende haben 2 Gendefekte entdeckt, die bei 19 Kindern zumeist in den ersten Lebensmonaten einen insulinpflichtigen Diabetes ausgelöst haben.

Die meisten Erkrankungen am insulinpflichtigen Typ-1-Diabetes beginnen im Schulalter. Dass ein Säugling bereits in den ersten 6 Monaten erkrankt, ist sehr ungewöhnlich und weist auf eine genetische Ursache hin – vor allem, wenn der Diabetes nicht die einzige Gesundheitsstörung ist.

Mehr Infos und Quellverweis:

Im Rahmen der Studie Fr1da: „Typ-1-Diabetes früh erkennen, früh gut behandeln“, die von Forschenden am Institut für Diabetesforschung bei Helmholtz Munich geleitet wird, können Familien ihre Kinder im Alter von zwei bis zehn Jahren auf ein Frühstadium von Typ-1-Diabetes testen lassen. Ab Mai 2026 erweitert die Studie ihr Angebot um fünf weitere Bundesländer auf dann 12: Berlin, Brandenburg, Mecklenburg-Vorpommern, Sachsen-Anhalt und Thüringen kommen hinzu. Bisher gab es das Angebot in Bayern, Bremen, Hamburg, Hessen, Niedersachsen, Rheinland-Pfalz und Sachsen.

Typ-1-Diabetes beginnt oft lange, bevor Kinder erste Symptome entwickeln. In dieser frühen Phase lassen sich im Blut bereits spezifische Antikörper nachweisen – sogenannte Inselautoantikörper gegen Bestandteile der insulinproduzierenden Inselzellen in der Bauchspeicheldrüse. Hier setzt Fr1da an: Die Studie sucht in der Allgemeinbevölkerung gezielt nach frühen, noch symptomlosen Stadien des Typ-1-Diabetes und ordnet das jeweilige Krankheitsstadium anschließend genauer ein. So leistet Fr1da einen Beitrag dazu, die Erkrankung früher zu erfassen und ihren Verlauf besser zu verstehen. Dies schafft die notwendige Grundlage für gezieltere Vorsorge- und Interventionsansätze.

EDENT1FI („European action for the Diagnosis of Early Non-clinical Type 1 diabetes For disease Interception“), ein Forschungsprojekt unter der Leitung von Prof. Anette-Gabriele Ziegler von Helmholtz Munich und Prof. Chantal Mathieu von der KU Leuven, hat einen wichtigen Meilenstein auf dem Weg zu seinem Ziel erreicht: Von den in Europa geplanten über 200.000 Kindern und Jugendlichen wurden bereits 100.000 auf frühe Stadien von Typ-1-Diabetes gescreent.

In den letzten Tagen machen Schlagzeilen die Runde, dass Typ-1-Diabetes durch Stammzellen „geheilt“ werden könne. Hintergrund ist eine frühe klinische Studie zu Zimislecel (früher VX-880): Dabei werden aus Stammzellen im Labor insulinproduzierende Inselzellen hergestellt und (ähnlich wie bei einer Inselzelltransplantation) in den Körper eingebracht.

Was wurde untersucht?

In der Studie wurden 14 Erwachsene mit langjährigem Typ-1-Diabetes behandelt. Viele hatten trotz moderner Therapie schwere Unterzuckerungen. Vor der Behandlung war bei allen kein eigenes C-Peptid (also keine messbare Eigen-Insulinproduktion) nachweisbar.

Was kam heraus (nach etwa 1 Jahr)?

Im November 2025 wurden im Fachjournal The Lancet die Ergebnisse der POInT-Studie veröffentlicht. Dahinter steckt eine große Frage, die viele Familien bewegt:
Können wir Typ-1-Diabetes bei gefährdeten Kindern verhindern oder zumindest hinauszögern?

Die kurze Antwort:

• Verhindern konnte man Typ-1-Diabetes (noch) nicht.
• Aber bei bestimmten Kindern wurde der Beginn der Erkrankung deutlich verzögert –
  und das ist ein wichtiger Meilenstein Richtung personalisierte Prävention.

Im Folgenden findest du eine verständliche Zusammenfassung für Familien – ohne Fachchinesisch, aber fachlich sauber.

1. Worum geht es in der POInT-Studie?

Die ersten Ergebnisse der POInT-Studie markieren einen wichtigen Fortschritt in der Prävention von Typ-1-Diabetes. Sie zeigen, dass künftige Ansätze stärker auf personalisierte Strategien setzen sollten. Forschende u.a. von Helmholtz Munich, der Technischen Universität München (TUM) und der Technischen Universität Dresden (TUD) konnten nachweisen, dass die Wirkung einer oralen Insulinbehandlung von der jeweiligen Variante des Insulin-Gens abhängt. Bestimmte Untergruppen sprechen demnach unterschiedlich auf die Behandlung an. POInT ist die erste randomisierte, kontrollierte klinische Studie, die untersucht, ob eine orale Insulingabe die Entstehung einer Inselautoimmunität und damit von Typ-1-Diabetes bei gefährdeten Kindern verhindern kann. Die von der Global Platform for the Prevention of Autoimmune Diabetes (GPPAD) koordinierte Studie umfasste 1.050 Kinder in fünf europäischen Ländern. Die Ergebnisse wurden im Fachjournal The Lancet veröffentlicht.

Genetische Hinweise für personalisierte Typ-1-Diabetes-Prävention

Der dt-Report ist eine umfassende Umfrage, die sich auf die Lebensqualität und die Gesundheitsversorgung von Menschen mit Diabetes konzentriert. Ziel des Reports ist es, wertvolle Daten zu sammeln, die zur Verbesserung der Behandlung und Unterstützung von Diabetes-Patienten beitragen können. Durch die Teilnahme am dt-Report 2026 können Eltern von Kindern mit Diabetes ihre Erfahrungen und Meinungen teilen, was dazu beiträgt, die Forschung voranzutreiben und politische Entscheidungen zu beeinflussen, die die Gesundheitsversorgung verbessern.

Die Teilnahme am dt-Report 2026 ist für euch als Eltern von Kindern mit Diabetes von großer Bedeutung. Hier sind einige Gründe, warum eure Teilnahme einen Unterschied machen kann:

Sana Biotechnology arbeitet an einer revolutionären Therapie mit insulinproduzierenden Zellen, die vom Immunsystem nicht angegriffen werden – ganz ohne Immunsuppression! In diesem Video erfährst du, wie weit die Forschung wirklich ist, welche Proof-of-Concept-Daten es schon gibt, wie Sana im Vergleich zu Vertex dasteht und welche Chancen und Risiken auf dem Weg zu einer möglichen Heilung bestehen.

Mehr Infos dazu in einem spannenden Video von Bastian Niemeier auf seinem Kanal "Diabetes ohne Grenzen"

Vor kurzem haben drei Wissenschaftler den Nobelpreis für Medizin bekommen – nicht etwa, weil sie einen neuen Insulinpumpenmotor erfunden haben, sondern weil sie herausgefunden haben, wie unser Immunsystem sich selbst kontrolliert und verhindert, dass es uns angreift.

Was ist das Problem?

Bei Typ-1-Diabetes passiert genau das: Das Immunsystem greift aus Versehen die Zellen an, die Insulin machen. Wenn wir wüssten, warum das passiert und wie man das „Abschusskommando“ des Immunsystems stoppen kann, hätten wir eine Chance, den Diabetes besser zu behandeln.

Die Wissenschaftler und ihre Entdeckungen

Typ-1-Diabetes ist die häufigste Stoffwechselerkrankung im Kindes- und Jugendalter. In Deutschland ist etwa 1 von 425 Kindern und Jugendlichen betroffen. Doch die Erkrankung kann jeden treffen – auch wenn keine familiäre Vorbelastung besteht.

Besonders problematisch: Bei rund 20–30 % der Kinder treten bei der Diagnose bereits schwere Komplikationen auf, häufig in Form einer diabetischen Ketoazidose (DKA). Diese Stoffwechselentgleisung ist lebensbedrohlich und erfordert meist eine Behandlung auf der Intensivstation.

Was ist eine diabetische Ketoazidose?

Eine DKA (diabetische Ketoazidose) entsteht, wenn der Körper kein oder deutlich zu wenig Insulin zur Verfügung hat, um den Blutzucker zu verwerten.
Mögliche Folgen:

• lebensbedrohliche Stoffwechselentgleisung
• Krankenhausaufenthalt (oft Intensivstation)
• bei Kindern Risiko für Gedächtnisprobleme und kognitive Einschränkungen
• schlechtere Blutzuckereinstellung über längere Zeit

Warum Früherkennung so wichtig ist

Bei Typ-1-Diabetes zerstört das Immunsystem nach und nach die Betazellen in der Bauchspeicheldrüse, die Insulin produzieren. Besonders in den ersten Monaten nach der Diagnose gibt es jedoch oft noch eine kleine Restproduktion. Forschende prüfen derzeit, ob man diese Phase verlängern kann – und damit die Behandlung erleichtert.

Ein Ansatz dafür ist der Wirkstoff Antithymoglobulin (ATG). Dabei handelt es sich um ein Medikament, das gezielt in das Immunsystem eingreift. In einer aktuellen klinischen Studie bekamen Menschen mit neu diagnostiziertem Typ-1-Diabetes ATG über zwei Tage hinweg als Infusion. Die Hoffnung: Das Immunsystem so zu beeinflussen, dass es die verbliebenen Betazellen weniger stark angreift.

 Eine große internationale Studie hat untersucht, wie Kinder mit Typ-1-Diabetes weltweit mit Insulin und Diabetes-Technik (z. B. CGM, Insulinpumpen) versorgt werden – und wie gut dadurch die Blutzuckerwerte sind.

Wer war dabei?

• Über 42.000 Kinder und Jugendliche aus 56 Ländern
• Durchschnittsalter: ca. 14 Jahre

Was wurde geschaut?

• HbA1c-Werte (das „Langzeit-Zuckergedächtnis“)
• Ob die Kinder CGM, Pumpen, Blutzuckermessgeräte und Insulin bekommen – und ob die Kosten von den Krankenkassen übernommen werden.

Die wichtigsten Ergebnisse

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Seit dem 1. Mai 2025 gibt es eine gute Nachricht für Familien in Hessen und Rheinland-Pfalz: Kinderärzt:innen in diesen Regionen können nun kostenlos am Screening-Programm der Fr1da-Studie teilnehmen. Ziel ist, Typ-1-Diabetes bei Kindern zwischen 2 und 10 Jahren möglichst früh zu erkennen – bevor schwere Symptome auftreten. 

Was ist die Fr1da-Studie?

• Die Fr1da-Studie (Institut für Diabetesforschung, Helmholtz München) läuft seit 2015. 
• In bisherigen Beteiligten Bundesländern (z. B. Bayern, Sachsen, Niedersachsen, Hamburg) haben bereits über 220.000 Kinder das Screening erhalten. 
• Etwa 0,3 % der getesteten Kinder wiesen dabei Autoantikörper (Marker für frühe Stadien von Typ-1-Diabetes) auf. 

Warum ist das wichtig?

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Worum geht’s?

Typ‑1‑Diabetes wird bei Kindern oft erst erkannt, wenn schon deutliche Beschwerden auftreten – manchmal sogar mit einer gefährlichen Übersäuerung des Blutes (Ketoazidose). Ein flächendeckendes Screening kann die Erkrankung viel früher entdecken und den Start in die Therapie deutlich sicherer machen.

Was bedeutet „frühe Stadien“?

Bei Typ‑1‑Diabetes greift das Immunsystem die insulinbildenden Zellen in der Bauchspeicheldrüse an. Diese Reaktion lässt sich an sogenannten Insel‑Autoantikörpern im Blut erkennen.

• Frühes Stadium (Stadium 1/2): Es sind mindestens zwei unterschiedliche Autoantikörper nachweisbar. Oft gibt es noch keine oder nur leichte Veränderungen des Blutzuckers.
• Klinisches Stadium (Stadium 3): Es treten Beschwerden auf (z. B. starker Durst, häufiges Wasserlassen, Gewichtsverlust), und es wird Insulin nötig.

Wie funktioniert das Screening?

Uppsala – Die Transplantation von genmodifizierten Betazellen in den Oberarm hat einem Patienten mit Typ-1-Diabetes erstmals seit dem Beginn seiner Erkrankung zu einer begrenzten Eigenproduktion von Insulin verholfen.

Die jetzt im New England Journal of Medicine (NEJM 2025; DOI: 10.1056/NEJMoa2503822) publizierten Ergebnisse zeigen, dass die Beta-Zellen überlebten und zum größten Teil von den Attacken des Immunsystems verschont blieben, obwohl der Patient keinerlei Immunsuppressiva einnimmt, wie dies bisher nach Inselzelltransplantationen zwingend erforderlich ist. Der US-Hersteller hat bereits eine Variante entwickelt, die künftige Patienten von den täglichen Insulininjektionen befreien soll.