Forschung

Diabetes-Patienten können sich den schmerzhaften Stich in den Finger vielleicht bald ersparen, um den Blutzucker zu messen. Der Preis dafür sind allerdings leuchtende Ohren.

Fluoreszierende Kügelchen im Ohr sind die neueste Idee zur Überwachung des Blutzuckerspiegels. Japanische Forscher entwickelten einen Farbstoff, der bei Kontakt mit Zuckermolekülen Licht ausstrahlt, und bauten ihn in winzige Kügelchen aus Kunststoff ein. Injizierten sie diese dann unter die Haut der Ohrmuscheln von Mäusen, strahlten die Kugeln abhängig vom Blutzuckerspiegel der Tiere mehr oder weniger starkes Licht aus. Da die Reaktion durch die dünne Haut am Ohr gut erfassbar sei, könne die Methode die täglichen Messungen des Blutzuckers für Diabetiker deutlich vereinfachen, sagen die Forscher um Hideaki Shibata von der Universität Tokio.

Der Typ-1-Diabetes ist seit langem bekannt und mittlerweile mit künstlichem Insulin gut behandelbar. Über die Ursachen dieser Erkrankung gibt es bis heute nur Spekulationen: Als mögliche Auslöser werden Virusinfektionen genauso diskutiert wie übermäßiger Konsum von Fastfood, Vitamin-D-Mangel in sonnenarmen Ländern und auch der zu rasche Umstieg von Muttermilch auf Säuglingsnahrung, die Kuhmilch enthält.

Eine internationale Studie untersucht, ob durch Stammzellen aus Nabelschnurblut bei Kindern mit Typ-1-Diabetes im Anfangsstadium die körpereigene Insulinproduktion aufrechterhalten werden kann. Ziel ist es, die Blutzuckerkontrolle zu verbessern. Dazu bekommen die Kinder ihr eigenes Nabelschnurblut übertragen. Anschließend werden zwei Jahre lang regelmäßig Blutzuckerwerte und Insulinbedarf untersucht. Seit 2007 wurden insgesamt bereits knapp 30 Kinder auf diese Weise behandelt. Im Vergleich zu einer konventionell behandelten Kontrollgruppe war ihr HbA1c-Wert deutlich gesenkt. Außerdem benötigten sie weniger Insulin pro Tag als die Kinder der Kontrollgruppe. Diese Ergebnisse legen für die Forscher den Schluss nahe, dass Immunzellen im Nabelschnurblut die weitere Zerstörung der insulinproduzierenden Betazellen verhindern können.

Berlin - Signalwege, die an der Entstehung von Typ-1-Diabetes beteiligt sind, überlappen mit Signalwegen, die durch eine Infektion mit dem Epstein-Barr-Virus angeschaltet werden. Das haben Forscher jetzt im Rahmen einer internationalen Studie herausgefunden. Dabei haben sie ein Netzwerk an Genen aufgedeckt, das an der Entstehung des Typ-1-Diabetes beteiligt ist. Zudem identifizierten sie den Rezeptor, der dieses Netzwerk steuert.

Diabetes Typ 1 ist eine derzeit noch unheilbare Autoimmunerkrankung, bei der das Immunsystem die insulinproduzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse zerstört. Patienten müssen deshalb ihr Leben lang Insulin spritzen. Im Rahmen einer internationalen Studie haben Forscher erstmals ein ganzes Netzwerk an Genen aufgedeckt, das an der Entstehung des insulinabhängigen Typs der Zuckerkrankheit beteiligt ist. Zudem identifizierten sie den Rezeptor, der dieses Netzwerk steuert. Die Federführung der Studie haben Forscher des Nationalen Genomforschungsnetzes (NGFN) vom Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch sowie des Imperial College London (Nature, .doi: 10.1038/nature09386)*.

Christa Stewens wird Schirmherrin der DiMelli-Studie

Eine namhafte Schirmherrin konnten die Kassenärztliche Vereinigung Bayerns (KVB) und die Forschergruppe Diabetes der Technischen Universität München (TUM) für ihre gemeinsame DiMelli-Studie gewinnen: Die ehemalige stellvertretende Ministerpräsidentin Bayerns, Christa Stewens, engagiert sich für das wegweisende Forschungsprojekt.

Die Diabetesforscherin Anette-Gabriele Ziegler erläutert im Gespräch mit Diabetes Ratgeber Online, warum es bislang nicht gelingt, Typ-1-Diabetes zu verhindern – und an welchen Ansätzen Spezialisten arbeiten. Dazu gehören zum Beispiel die Gabe von Vitamin D oder die Behandlung mit einer Substanz, die direkt in das Immunsystem eingreift.

AMINOSÄUREN-KOMBINATION ERHÖHT LEBENSDAUER UND FUNKTION DER VERPFLANZTEN INSULIN-PRODUZIERENDEN ZELLEN

Die Medizinische Klinik und Poliklinik III des Dresdner Universitätsklinikums hat bundesweit das zurzeit einzig aktive Inselzelltransplantations-Programm. Jetzt wurde hier eine neuartige Methode erforscht, mit der sich Funktion und Lebensdauer Insulin-produzierender Zellen nachhaltig verbessern lassen. Anzahl und Qualität von Inselzellen stehen in engem Zusammenhang mit Wachstumshormonen. Regt man deren Produktion mit Hilfe einer speziellen Substanz an, verbessern sich Wachstum und Lebensdauer der Insulin-poduzierenden Zellen. Unter der Leitung von Prof. Dr. Stefan R. Bornstein und mit Unterstützung des amerikanischen Medizin-Nobelpreisträgers Prof. Andrew V. Schally hat die Dresdner Wissenschaftlerin Dr. Barbara Ludwig dies jetzt erstmals im Tiermodell nachgewiesen. Inselzellen von Ratten erhielten vor der Transplantation die speziell entwickelte Substanz, mit der die Ausschüttung des Hormons angeregt wurde. Die anschließend in Mäuse transplantierten Inselzellen zeigten im Organismus eine deutlich verbesserte Leistungsfähigkeit. Dieser Ansatz könnte in Zukunft den Erfolg von Inselzelltransplantationen nachhaltig verbessern.

Berlin – Das Kompetenznetz Diabetes mellitus und die Deutsche Diabetes-Gesellschaft (DDG) haben in einem offenen Brief an die Bezirksregierung Köln erhebliche Bedenken gegen deren Genehmigung von Stammzelltherapien zur Behandlung des Diabetes mellitus Typ 1 und Typ 2 geäußert. Eine Wirksamkeit der Behandlung ist nach Einschätzung der Experten wissenschaftlich nicht belegt. Die Patienten würden durch hohe Kosten belastet. Eine Schädigung der Gesundheit durch Nebenwirkungen sei nicht auszuschließen.

Diabetes vom Typ 1 ist eine Autoimmunerkrankung, bei der die Körperabwehr irrtümlicherweise die insulinproduzierenden Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse zerstört. Um überleben zu können, muss dem Körper das fehlende Insulin regelmäßig künstlich zugeführt werden. Doch es geht auch anders, zumindest bei diabeteskranken Mäusen: Einem internationalen Forscherteam ist es mit Hilfe eines einzigen Moleküls gelungen, die Teilungsrate der Beta-Zellen so sehr zu steigern, dass sich die Insulinproduktion wieder normalisierte.

Hoffnung für die Behandlung von Diabetes Typ I-Patienten: Wird die Produktion von Wachstumshormonen mit Hilfe einer speziellen Substanz angeregt, verbessern sich Wachstum, Funktion und Lebensdauer der Insulin produzierenden Zellen.

Für eine Anwendung der Methode beim Menschen bedürfe es noch weiterer Forschungen. Es könne aber schätzungsweise in etwa fünf Jahren so weit sein.

Mehr Info und Quellverweis: Stern.de vom 28.7.2010

Protein-Duo regt insulinproduzierende Zellen erfolgreich zur Vermehrung an

Diabetes vom Typ 1 ist eine Autoimmunerkrankung, bei der die Körperabwehr irrtümlicherweise die insulinproduzierenden Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse zerstört. Um überleben zu können, muss dem Körper das fehlende Insulin regelmäßig künstlich zugeführt werden. Doch es geht auch anders, zumindest bei diabeteskranken Mäusen: Einem internationalen Forscherteam ist es mit Hilfe eines einzigen Moleküls gelungen, die Teilungsrate der Beta-Zellen so sehr zu steigern, dass sich die Insulinproduktion wieder normalisierte. Der Effekt hielt vier Wochen lang an.

In der renommierten Fachzeitschrift Nature wurde ein Studie veröffentlicht , bei der es Forschern aus der Schweiz gelungen ist, in einem transgenen Tiermodell nachzuweisen, dass sich vorhandene Glukagon-produzierenden Alpha-Zellen in Insulin produzierende Beta-Zellen umwandeln können. Dazu wurden zunächst alle Beta-Zellen durch Gabe eines Giftstoffes (Diptherietoxin) zum Absterben gebracht. Sechs Monate später waren so viele Beta-Zellen neu gebildet worden, dass keine der zuvor insulinpflichtigen Tiere noch Insulin benötigten.

Medizinische Forscher am Massachusetts General Hospital untersuchen derzeit, ob ein lange bekannter Impfstoff  vielleicht Typ-1-Diabetes heilen kann.

"Eine permanente Umkehr der Krankheit ist das Ziel", sagte Dr. Denise Faustman

Faustman sagte, sie glaubt, dass ein Impfstoff namens Bacillus Calmette-Guérin, Diabetes bei Menschen umkehren kann. Den Impfstoff gibt es schon seit 80 Jahren, gegen Tuberkulose und Infektionen an der Blase.

Immunologen am DFG-Forschungszentrum für Regenerative Therapien der TU Dresden finden eine Vorläuferpopulation von Immunzellen, die Typ-1-Diabetes in die Schranken weisen könnte. Diese Immunzellen können die Zerstörung der Insulin-produzierenden Zellen in der Bauchspeicheldrüse durch das eigene Immunsystem unterdrücken. Diese Ergebnisse bieten neue Ansätze für Therapien von Typ-1-Diabetes.

Oxford – Muskuläre Dysfunktionen, die bei Neugeborenen mit Diabetes auftreten, sind entgegen bisheriger Vermutungen neuronalen Ursprungs. Wie Wissenschaftler der Universität Oxford zeigten, gehen diese nicht auf den Muskel oder den peripheren Nerven selber, sondern auf zentralnervöse Prozesse zurück.

Zwar war bislang schon die Ursache für den neonatalen Diabetes bekannt, jedoch konnte man sich die meist gleichzeitig auftretende Muskelschwäche und die dadurch entstehenden Koordinationsprobleme dieser Kinder laut den Forschern nicht erklären. Das Journal Science (doi: 10.1126/science.1186146) veröffentlichte jetzt die Studie.

Die Autoimmunkrankheit Typ-1-Diabetes kann schon bei kleinen Kindern auftreten. Die internationale Studie Pre-POINT soll nun klären, ob eine Art Impfung mit Insulin den Ausbruch der Krankheit verhindern kann. Frank und Sibylle Mellies, Eltern einer der ersten Teilnehmerinnen der Pre-POINT-Studie, appellieren an Familien, deren Kinder teilnehmen könnten: „Werden Sie aktiv! Diabetes kann in betroffenen Familien gehäuft auftreten und wenn es Hoffnung gibt, greifen Sie danach!“

Immer mehr Fakten deuten darauf hin, dass bestimmte Virusinfektionen die Entstehung eines Typ-1-Diabetesbegünstigen. So haben italienische Forscher im Blut von zuckerkranken Kindern auffällig häufig Hinweise auf eine Infektion mit sogenannten Enteroviren gefunden. Enteroviren sind weltweit verbreitet und werden per Schmier- oder Tröpfcheninfektion übertragen. Die Infektion verläuft oft unbemerkt oder mit leichten Magen-Darm-Beschwerden. Die Studie beweise nicht, dass Viren Diabetes auslösen, erklärte Antonio Toniolo, der die Ergebnisse jetzt auf der Tagung der "American Society for Microbiology" in San Diego, Kalifornien, vorgestellt hat. Bestimmte Enterovirus-Typen seien jedoch als Biomarker im Frühstadium der Erkrankung geeignet.