Sensitiver Säuresensor steuert Insulinproduktion

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WebAdmin schrieb: Artikel: Fettsäurensensor steuert Insulinproduktion

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Ein interessanter Versuch. Ich bin mal gespannt, was dabei herauskommt.
Das passt auch recht gut zu diesem Beitrag , in dem es um ausgeprägtere Erscheinungsformen der Resistenzwirkung von Fettsäuren ging.

Grundsätzlich hemmen sich Glucoseverbrauch und Fettsäurenverbrauch gegenseitig. Der Schalter für Glucoseverbrauch ist aus unserer Sicht primär das Insulin.
Ist ausreichend Insulin da wird die Fettsäurenbereitstellung (als Energielieferant) aus den Fettdepots gestoppt und Glucose wird verbraucht oder eingelagert.

Ausreichend Insulin ist (bei funktionierenden Betazellen) da, wenn der Blutzuckerspiegel steigt, weil die Glucose der Betazelle meldet, "hey ich brauche Insulin", das die Betazelle dann auch ausschüttet. Der Insulin-an-Schalter durch den Glucosereiz liegt bei 80mg/dl. Sinkt der Insulinspiegel unter diesen Schaltschwellenwert, wird die Insulinabgabe der Betazellen beendet, worauf der sinkende Insulinspiegel den Fettzellen signalisiert, "hey, es fehlt an Glucose, bitte gebt Eure Fettsäuren als Energieträger ab".

Gleichzeitig signalisiert der sinkende Insulinspiegel den Leberzellen:"Hey, die Glucose wird knapp. Bitte gebt jetzt euren eingespeicherten Zucker als Energielieferanten, insbesondere für Nerven, Gehirn und die roten Blutkörperchen her. Na ja, das machen die Leberzellen (auch die Zellen der Nieren) dann. Sie geben Speicherzucker ab und produzieren auch noch neue Glucose, u.a. aus Nebenprodukten der Fettsäurenfreisetzung.
Das ist dann der "Nüchternmodus" oder auch "Basalmodus".

Da die freigesetzte oder neu produzierte Glucose aber vorrangig für die oben angegebenen Zellgruppen (Gehirn usw.) benötigt wird, die können keine Fettsäuren verbrennen, hemmen die Fettsäuren ihrerseits in den andern Zellen, z.B. den Muskelzellen, den Glucoseverbrauch. Glucose ist wertvoll und muss gespart werden!

Je mehr und desto länger kein Nahrungsnachschub erfolgt, umso höher steigt der Fettsäurenspiegel, und umso effektiver wird die Hemmung der Energiegewinnung aus Glucose in den nicht hauptsächlich auf Glucose angewiesenen Zellen.


Also kann man, hat man eine Möglichkeit über eine empfindliche Messung des Säuregrades im Stoffwechsel (Fettsäuren), auch zeitnah definieren, dass ein Insulinmangel vorliegen muss und ggf. entsprechend manipulierte andere Zellen animieren, Insulin auszuschütten.

Das wäre schon ein Art von Closed-Loop oder auch "Bionic-Pancreas".
Ich bezweifle allerdings, dass das genial funktionieren wird, weil die Fettsäurenschaltung dann am Ende der Steuerungskette schaltet.
Im reinen Basalmodus, also ohne Essen ok, aber da das System wohl kaum auf einen Glucosereiz reagieren kann, wenn es auf die Fettsäurenschaltung wartet, stellt sich mir die Frage, wie und wann das System dann auf eine KH-lastige Nahrungszufuhr reagiert. Als System zur Vermeidung von Ketoazidosen scheint es mir aber sicherlich gut geeignet zu sein.
Es sei denn, die auf einen Säureanstieg reagierenden Zellen geben auch auf den Glucosereiz hin Insulin ab. Dann wäre das schon ein recht vielversprechendes System.

Wie schon gesagt, ich bin mal sehr gespannt, was dabei heraus kommt.

Gruß
Joa