Eine der Ursachen von Diabetes könnte in der Dedifferenzierung von insulinproduzierenden Betazellen in den Langerhans´schen Inseln des Pankreas liegen, also dem Verlust der Zellidentität. Ob dedifferenzierte Zellen ein Ansatzpunkt für eine mögliche Betazellregeneration sind, war bisher unklar. In einer neuen Studie am Mausmodell konnten das Helmholtz Zentrum München und Novo Nordisk erstmals durch eine neue Kombinationstherapie eine Redifferenzierung herbeiführen und die Funktion der Betazellen wiederherstellen. Dies eröffnet neue Wege für eine mögliche Diabetes-Remission.
Am Deutschen Diabetes-Zentrum (DDZ) sollen in den nächsten drei Jahren im Rahmen des EU-Förderprogramms Eurostars mit drei Partnern aus der Wissenschaft und Industrie neue Anti-Diabetika entwickelt werden. Dieses grenzüberschreitende Forschungsprojekt kooperiert im Verbund mit Partnern aus Heidelberg und Schweden, um die präklinische Entwicklung einer neuen Klasse von Peptiden voranzubringen. Am Ende der Laufzeit wollen die Forscherinnen und Forscher einen neuen Wirkstoff zur Protektion der Betazelle in der Bauchspeicheldrüse zur Therapie des Diabetes mellitus identifizieren.
Regulatorische T-Zellen (Tregs)* verhindern bei gesunden Menschen überschießende Immunreaktionen. Bei der Entstehung der Autoimmunerkrankung Typ-1-Diabetes greift dieser Schutz nicht hinreichend. Forschende des Helmholtz Zentrums München und der LMU haben einen Mechanismus entschlüsselt, der die Bildung und die Stabilität von Tregs beeinträchtigt. Blockierten sie das Molekül, das diesen Mechanismus auslöst, wurden wieder mehr funktionsfähige Tregs gebildet. Dies könnte ein neuer Ansatzpunkt sein, die Entstehung von Typ-1-Diabetes zu verzögern. Die Arbeit entstand im Rahmen des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD) und die Ergebnisse sind in Nature Communications erschienen.
Das Institut für Diabetesforschung des Helmholtz Zentrums München hat im Rahmen der bayernweiten „Fr1da“-Studie zur Früherkennung von Typ-1-Diabetes nun 100.000 Studienteilnahmen verzeichnet. Außerdem wird die Studie unter dem Namen „Fr1da-plus“ auf eine zusätzliche Altersgruppe erweitert: Neben 2 bis 5 Jahren alten Kindern können ab sofort auch 9- und 10-Jährige an der Studie teilnehmen.
Weltweit gibt es nur zehn medizinische Labore, die insulinproduzierende Inselzellen der Bauchspeicheldrüse transplantieren können. Transplantierte Gewebe werden oft vom Immunsystem des Empfängers angegriffen und müssen ums Überleben kämpfen. Dies schränkt zum einen die Anzahl geeigneter Transplantate ein; zum anderen müssen Empfänger lebenslang Medikamente nehmen, die die immunologische Abwehr unterdrücken, damit die Zellen nicht abgestoßen werden. Dies erhöht die Anfälligkeit für Krankheitserreger.
Die internationale Plattform GPPAD („Globale Plattform zur Prävention des Autoimmunen Diabetes“) hat länderübergreifend 100.000 Neugeborene auf ein erhöhtes genetisches Risiko für Typ-1-Diabetes getestet. Damit hat das Forschungsnetzwerk einen ersten Meilenstein erreicht. Bis zum Jahr 2022 sollen europaweit 330.000 Neugeborene das Screening durchlaufen.
Immer mehr Kinder erkranken europaweit an Typ-1-Diabetes. Forscher könnten jetzt eine denkbar einfache Methode zur Eindämmung der Krankheit entwickelt haben. Gehört Typ-1-Diabetes damit bald der Vergangenheit an?
Der Zusammenhang zwischen Virusinfektionen und einer Diabetes Typ 1-Erkrankung wird schon seit Längerem erforscht. Heute möchte ich Ihnen zwei neuere Studien vorstellen, die untersucht haben, ob eine Impfung gegen Rotaviren möglicherweise von einem Typ-1-Diabetes schützt. Wir danken unserem Experten Prof. Dr. Baptist Gallwitz für den Hinweis auf die Studien.
