In der Sint1a-Studie wollen Forscher ab April prüfen, ob die frühzeitige Einnahme des Probiotikums Bifidobacterium infantis einen Typ-1-Diabetes bei Kindern mit einem erhöhten genetischen Risiko verhindern kann.
Mehr Infos und Quellverweis:
Typ-1-Diabetes ist die weltweit häufigste Stoffwechselerkrankung bei Kindern und Jugendlichen. Oftmals wird sie erst erkannt, wenn bereits schwerwiegende bis lebensbedrohliche Symptome vorliegen. Die neue „Sint1a“-Studie untersucht, ob die Einnahme des Probiotikums Bifidobacterium Infantis die Entstehung von Typ-1-Diabetes bei Kindern mit erhöhtem genetischen Risiko verhindern kann. Sint1a ist ein internationales Forschungsprojekt unter der Leitung des Helmholtz Zentrum München und Teil der GPPAD-Initiative.
Die Firma Adocia in Frankreich hat ein innovatives Hydrogel entwickelt, um Pankreaszellimplantate aufzunehmen und gegen die Imunabwehrzu schützen
Diese Hydrogel Hülle, die Pankreaszellen enthält, könnte die Blutzuckerkontrolle wiederherstellen, ohne dass eine Insulininjektion und Immunsuppressiva erforderlich sind.
Eine akademische Zusammenarbeit mit Pr. Pattous Inserm Team, dem weltweiten Marktführer für Inseltransplantationen, wurde gegründet, um dieses Produkt in Tiermodellen und letztendlich beim Menschen zu entwickeln.
In einer neueren Studie haben amerikanische Forscher gezeigt, dass das Rheumamedikament Golimumbad bei Kindern und Jugendlichen mit neu diagnostiziertem Typ-1-Diabetes die Betazellfunktion möglicherweise teilweise erhalten kann. So kann der Insulinbedarf dieser Kinder und Jugendlichen gesenkt und Hypoglykämien vermeiden werden.
Ein Medikament namens Golimumab, das derzeit für andere Autoimmunerkrankungen auf dem Markt ist, kann Kindern und jungen Erwachsenen, bei denen neu Typ-1-Diabetes diagnostiziert wurde, nach neuen Untersuchungen helfen, weiterhin Insulin zu produzieren.
Das Medikament kann die Beta-Zellen von Kindern und jungen Erwachsenen, bei denen neu Typ-1-Diabetes diagnostiziert wurde, mindestens ein Jahr nach der Diagnose erhalten, wie die Studie zeigt.
Die Ergebnisse sind ein wichtiger Schritt vorwärts bei den Bemühungen, Wege zu finden, um die Insulinproduktionsfähigkeiten von Kindern und jungen Erwachsenen mit Typ-1-Diabetes zu erhalten.
Die neue Studie im New England Journal of Medicine berichtet über die 52-wöchige Behandlungsdauer. Die Forscher beobachten nun, was passiert, wenn sie das Medikament nicht weiter einnehmen.
Mehr Infos leider nur in Englisch:
Täglich Insulin spritzen? Vielleicht ist damit irgendwann Schluss. Zumindest bei tierischen Diabetikern ist es Forschern nun gelungen, Zellen unter die Haut zu verpflanzen, die das Hormon herstellen.
Mehr Infos dazu und Quellverweis:
Forscher auf der ganzen Welt sind auf der Suche nach innovativen Therapien, die Menschen mit Typ-1-Diabetes von der Notwendigkeit regelmäßiger Insulin-Injektionen befreien könnten. Nun haben US-Forscher Stammzellen im Labor angeregt, Inselzell-artige Organoide zu bilden. Diese künstlichen Beta-Zellen reagieren auf einen erhöhten Blutzucker mit der Freisetzung von Insulin. Zudem sind sie durch die vermehrte Bildung eines sogenannten Checkpoint-Proteins vor dem Angriff des Immunsystems geschützt. Die Studie, die kürzlich in der Zeitschrift Nature veröffentlicht wurde, ist ein wichtiger Schritt in Richtung einer Zelltherapie.
Hoffnung im Kampf gegen Typ-1-Diabetes: Forscher haben mithilfe der Stammzelltechnologie transplantierbare menschliche Inselzell-Einheiten erzeugt, die im Mausmodell den Blutzucker automatisch regulieren können. Die Organoide sind zudem durch eine Schutzfunktion vor Abstoßungsreaktionen geschützt, wodurch nach der Transplantation keine Immunsystem-unterdrückenden Medikamente nötig sind. Das System muss nun seine Leistung und Verträglichkeit weiter unter Beweis stellen, bevor es beim Menschen zum Einsatz kommen kann, sagen die Forscher.
La Jolla/Kalifornien– US-Forscher haben Stammzellen im Labor dazu bewegt, Inselzell-artige Organoide zu bilden, die auf einen erhöhten Blutzucker mit der Freisetzung von Insulin reagieren. Durch die vermehrte Bildung des Checkpoint-Proteins PD-L1 sind die Beta-Zellen zudem vor dem Angriff des Immunsystems geschützt.