Das Ärzteblatt schreibt, daß, in einer tierexperimentellen Studie in Science Advances (2020; 6: eaaz0295), der erste Impfstoff der eine Immunantwort gegen alle 6 Serotypen des Coxsackie-Virus B erzeugt, auch die Entwicklung eines Typ-1-Diabetes verhindert.
Mittlweile 100 Kinder wurden in Sachsen im Rahmen einer globalen Diabetes Präventionsstudie in das Programm GPPAD („Globale Plattform zur Prävention von Autoimmun-Diabetes“) aufgenommen. GPPAD ist ein europäischer Forschungszusammenschluss, mit dem Ziel, den Ausbruch von Typ 1 Diabetes zukünftig zu verhindern.
Implantierte lebende Fabriken, die Insulin produzieren, sollen das Leben von Diabetes-Patienten erleichtern. Sie bestehen aus Langerhansschen Inseln von Spendern und stecken in einer Hülle mit genau bemessenen Poren. Diese lassen Sauerstoff und Nährstoffe passieren, sind für die körpereigene Abwehr jedoch unüberwindlich - Killerzellen können die Inselzellen nicht erreichen. Mit einem neuen Verfahren wollen Forscher des Massachusetts Institute of Technology (MIT) http://mit.edu nun Patienten die regelmäßige Einnahme von Medikamenten ersparen.
Baby Holly aus dem südschwedischen Svedala ist der 520. Teilnehmer an der Typ-1-Diabetes-Präventionsstudie POInT. Damit hat eine der größten Typ-1-Diabetes-Forschungskooperationen Europas einen bedeutenden Meilenstein erreicht.
Mit Baby Holly hat die internationale Plattform GPPAD (“The Global Platform for the Prevention of Autoimmune Diabetes”) die Hälfte der für Europa anvisierten 1040 Probandinnen und Probanden in die Studie eingeschlossen. Hollys Vater Markus leidet selber an Typ 1 Diabetes. Mutter Jinni ist froh um die Teilnahmemöglichkeit für ihre Tochter. „Wir sind nicht wirklich besorgt, aber beruhigt, dass hier Hollys Gesundheit im Auge behalten wird“, sagt Jinni.
Eine der Ursachen von Diabetes könnte in der Dedifferenzierung von insulinproduzierenden Betazellen in den Langerhans´schen Inseln des Pankreas liegen, also dem Verlust der Zellidentität. Ob dedifferenzierte Zellen ein Ansatzpunkt für eine mögliche Betazellregeneration sind, war bisher unklar. In einer neuen Studie am Mausmodell konnten das Helmholtz Zentrum München und Novo Nordisk erstmals durch eine neue Kombinationstherapie eine Redifferenzierung herbeiführen und die Funktion der Betazellen wiederherstellen. Dies eröffnet neue Wege für eine mögliche Diabetes-Remission.
Am Deutschen Diabetes-Zentrum (DDZ) sollen in den nächsten drei Jahren im Rahmen des EU-Förderprogramms Eurostars mit drei Partnern aus der Wissenschaft und Industrie neue Anti-Diabetika entwickelt werden. Dieses grenzüberschreitende Forschungsprojekt kooperiert im Verbund mit Partnern aus Heidelberg und Schweden, um die präklinische Entwicklung einer neuen Klasse von Peptiden voranzubringen. Am Ende der Laufzeit wollen die Forscherinnen und Forscher einen neuen Wirkstoff zur Protektion der Betazelle in der Bauchspeicheldrüse zur Therapie des Diabetes mellitus identifizieren.
Regulatorische T-Zellen (Tregs)* verhindern bei gesunden Menschen überschießende Immunreaktionen. Bei der Entstehung der Autoimmunerkrankung Typ-1-Diabetes greift dieser Schutz nicht hinreichend. Forschende des Helmholtz Zentrums München und der LMU haben einen Mechanismus entschlüsselt, der die Bildung und die Stabilität von Tregs beeinträchtigt. Blockierten sie das Molekül, das diesen Mechanismus auslöst, wurden wieder mehr funktionsfähige Tregs gebildet. Dies könnte ein neuer Ansatzpunkt sein, die Entstehung von Typ-1-Diabetes zu verzögern. Die Arbeit entstand im Rahmen des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD) und die Ergebnisse sind in Nature Communications erschienen.
Das Institut für Diabetesforschung des Helmholtz Zentrums München hat im Rahmen der bayernweiten „Fr1da“-Studie zur Früherkennung von Typ-1-Diabetes nun 100.000 Studienteilnahmen verzeichnet. Außerdem wird die Studie unter dem Namen „Fr1da-plus“ auf eine zusätzliche Altersgruppe erweitert: Neben 2 bis 5 Jahren alten Kindern können ab sofort auch 9- und 10-Jährige an der Studie teilnehmen.
Weltweit gibt es nur zehn medizinische Labore, die insulinproduzierende Inselzellen der Bauchspeicheldrüse transplantieren können. Transplantierte Gewebe werden oft vom Immunsystem des Empfängers angegriffen und müssen ums Überleben kämpfen. Dies schränkt zum einen die Anzahl geeigneter Transplantate ein; zum anderen müssen Empfänger lebenslang Medikamente nehmen, die die immunologische Abwehr unterdrücken, damit die Zellen nicht abgestoßen werden. Dies erhöht die Anfälligkeit für Krankheitserreger.