Diabetes und Noroviren
Joa
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Re: Diabetes und Noroviren
23 Apr. 2013 23:24 - 23 Apr. 2013 23:29
Hallo Tina,
.
Der Punkt des basalen Gleichgewichts ist da, wo die Insulinwirkung die Leberzellen ausreichend daran hindert, zu viel Glucose auszugeben und die Fettzellen hemmt, zuviel Speicherfett freizusetzen.
Anderseits darf die Insulinwirkung im basalen Gleichgewicht nicht zu groß sein. Dann können die bei niedrigen Glucosespiegeln zunehmend freigesetzten Hormone der Gegenregulation an den Leberzellen in die andere Richtung wirken und der Leber doch wieder mehr Glucose entlocken.
Das ist das Wechselspiel eines Regelkreises, der im gesunden Stoffwechsel durch das STOP und GO der Insulinsekretion der Betazellen, BZ über 80 = GO Insulin, BZ unter 80 = STOP Insulin, nach oben begrenzt wird.
Also erreicht der BZ das "gesunde" Niveau von 80 mg/dl fangen die Betazellen an Insulin auszuschütten, was eigentlich nicht dazu dient, die vorhandene Glucose abzutransportieren, sondern diese Insulinmenge signalisiert den Leberzellen, mit der Glucosefreisetzung aufzuhören. Denn die gespeicherte Glucose der Leber ist die eiserne Reserve für die Aufrechterhaltung von Gehirnfunktion, Nervenleitfähigkeit und Sauerstofftransport. Diese Reserve braucht es dann, wenn länger keine Nahrungszufuhr erfolgt (so etwa ab 4-5 Stunden nach der letzten Mahlzeit).
Wird der basale Insulinbedarf unterschritten, bekommen die Leberzellen keine ausreichende Hemmung der Ausschüttung von Glucose mehr gemeldet. Sie schütten dann mehr oder weniger übermäßig viel Glucose aus und leeren damit den "eisernen" Glucosespeicher.
Das passiert zum Beispiel, wenn kontrainsulinäre Hormone bei einem Infekt die Insulinwirkung blockieren, oder wenn zu lange und zu oft durch niedrige Werte die Gegenregulationshormone die Leberzellen zur Glucoseausschüttung "überreden".
Kommt es danach wieder zu einer Stabilisierung des basalen Gleichgewichtes, wird die Leber früher oder später dann wieder bemüht sein, den Speicher nachzufüllen.
Je leerer der Speicher dann ist, umso größer wird die Sogwirkung.
Eine längere Erkrankung mit hohen Werten, oder ein Virusinfekt mit anhaltenden Niedrigzuckerphasen sind also immer auch ein Achtung-Signal, dass die Leberspeicher leer laufen. Laden die Speicher dann, irgendwann wieder nach, haben die Hypos ggf. richtig Power drauf. Das dann umso überraschender, als die Leberzellen, ist erst mal die basale Insulinwirkung wieder ausreichend hergestellt, die Aufladung mit Glucose ohne Bolusinsulin machen können. Sie brauchen für den Transport der Glucose in die Zelle keine Insulinwirkung, sondern dann eigentlich nur einen ausreichenden, insulin-basalen Schaltzustand.
Das ist ähnlich wie bei Sportlern nach Ausdauerleistung, bei denen sich, z.B. nach 'nem Marathon, auch mit Sicherheit die Glykogenspeicher der Muskulatur entleeren. Wobei die Glycogenvorräte der Muskulatur auch noch deutlich größer sind, als die Speicher der Leber.
Interessant in diesem Zusammenhang sind die Darstellungen von Andreas in seinem Blog, Laufen-mit-Insulin , wo er teils auch die nachgehenden Glycogen-Aufladungen der Speicher erwähnt.
Das basale Steuerungspielchen Insulin und Gegenregulation habe ich mal in einem anderen Thread hier versucht etwas zu beleuchten.
Tja, ansonsten ist das dann auch wieder das Thema der "wohlformulierten Basalrate" (Basaldosis).
Gruß
Joa
p.s.
Ich liebe den Begriff "wohlformulierte Basalrate". :silly:
.
um Fehlverständnissen vorzubeugen der Hinweis, dass absoluter Insulinmangel nicht meint, dass gar kein Insulin da ist, sondern dass der basale Insulinbedarf unterschritten wird.TinaSchnecke schrieb: von Joa hab ich gelernt, dass man nach einer "Hochphase", eine Phase in der absoluter Insulinmangel (aus welchem Grund auch immer...) vorlag ...
Der Punkt des basalen Gleichgewichts ist da, wo die Insulinwirkung die Leberzellen ausreichend daran hindert, zu viel Glucose auszugeben und die Fettzellen hemmt, zuviel Speicherfett freizusetzen.
Anderseits darf die Insulinwirkung im basalen Gleichgewicht nicht zu groß sein. Dann können die bei niedrigen Glucosespiegeln zunehmend freigesetzten Hormone der Gegenregulation an den Leberzellen in die andere Richtung wirken und der Leber doch wieder mehr Glucose entlocken.
Das ist das Wechselspiel eines Regelkreises, der im gesunden Stoffwechsel durch das STOP und GO der Insulinsekretion der Betazellen, BZ über 80 = GO Insulin, BZ unter 80 = STOP Insulin, nach oben begrenzt wird.
Also erreicht der BZ das "gesunde" Niveau von 80 mg/dl fangen die Betazellen an Insulin auszuschütten, was eigentlich nicht dazu dient, die vorhandene Glucose abzutransportieren, sondern diese Insulinmenge signalisiert den Leberzellen, mit der Glucosefreisetzung aufzuhören. Denn die gespeicherte Glucose der Leber ist die eiserne Reserve für die Aufrechterhaltung von Gehirnfunktion, Nervenleitfähigkeit und Sauerstofftransport. Diese Reserve braucht es dann, wenn länger keine Nahrungszufuhr erfolgt (so etwa ab 4-5 Stunden nach der letzten Mahlzeit).
Wird der basale Insulinbedarf unterschritten, bekommen die Leberzellen keine ausreichende Hemmung der Ausschüttung von Glucose mehr gemeldet. Sie schütten dann mehr oder weniger übermäßig viel Glucose aus und leeren damit den "eisernen" Glucosespeicher.
Das passiert zum Beispiel, wenn kontrainsulinäre Hormone bei einem Infekt die Insulinwirkung blockieren, oder wenn zu lange und zu oft durch niedrige Werte die Gegenregulationshormone die Leberzellen zur Glucoseausschüttung "überreden".
Kommt es danach wieder zu einer Stabilisierung des basalen Gleichgewichtes, wird die Leber früher oder später dann wieder bemüht sein, den Speicher nachzufüllen.
Je leerer der Speicher dann ist, umso größer wird die Sogwirkung.
Eine längere Erkrankung mit hohen Werten, oder ein Virusinfekt mit anhaltenden Niedrigzuckerphasen sind also immer auch ein Achtung-Signal, dass die Leberspeicher leer laufen. Laden die Speicher dann, irgendwann wieder nach, haben die Hypos ggf. richtig Power drauf. Das dann umso überraschender, als die Leberzellen, ist erst mal die basale Insulinwirkung wieder ausreichend hergestellt, die Aufladung mit Glucose ohne Bolusinsulin machen können. Sie brauchen für den Transport der Glucose in die Zelle keine Insulinwirkung, sondern dann eigentlich nur einen ausreichenden, insulin-basalen Schaltzustand.
wenn die Insulinwirkung dann wieder anfängt zu greifen.... und die Leber angefangen hat Zucker freizusetzen, immer mit Hypos rechnen muss.
Ja, so ist es.Wenn wieder genug Insulin vorliegt, um ggf. vorliegende Resistenzen aufzulösen und die Leberzuckerfreisetzung zu stoppen, dann müssen die Speicher in der Leber wieder aufgefüllt werden und dieser Zucker wird aus dem Blut gezogen... Und das kann dann zu massiven Hypos führen...
Die Gegenmaßnahme besteht darin, wird bemerkt, dass die Insulinwirkung sich wieder berappelt, direkt und unter vorsichtiger Bolusgabe, möglichst viele KH in den Stoffwechsel zu schippen, um die erforderliche Aufladung der Speicher zu provozieren.Allerdings sehe ich keine Möglichkeit diese Hypos zu verhindern...
Ich denke man muss einfach mit der Hypo rechnen und dann ggf. zufüttern.
Das ist ähnlich wie bei Sportlern nach Ausdauerleistung, bei denen sich, z.B. nach 'nem Marathon, auch mit Sicherheit die Glykogenspeicher der Muskulatur entleeren. Wobei die Glycogenvorräte der Muskulatur auch noch deutlich größer sind, als die Speicher der Leber.
Interessant in diesem Zusammenhang sind die Darstellungen von Andreas in seinem Blog, Laufen-mit-Insulin , wo er teils auch die nachgehenden Glycogen-Aufladungen der Speicher erwähnt.
Das basale Steuerungspielchen Insulin und Gegenregulation habe ich mal in einem anderen Thread hier versucht etwas zu beleuchten.
Tja, ansonsten ist das dann auch wieder das Thema der "wohlformulierten Basalrate" (Basaldosis).
Gruß
Joa
p.s.
Ich liebe den Begriff "wohlformulierte Basalrate". :silly:
Letzte Änderung: 23 Apr. 2013 23:29 von Joa.
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Re: Diabetes und Noroviren
27 Apr. 2013 22:08
Oh ja...
War vor ca 3 Jahren wir fuhren vom Urlaub richtung Heimat und morgens war mir schon komisch und trank nur einen Tee. Nach der Hälfte der fahrt entleerte ich den Tee im Schnee. Dann zog es sich bis ca 17 Uhr Arbends so hin und mein Vater holte mir eine Einweisung für eine Infusion.Da ich mich aber vor Magen krämpfen kaum noch Bewegen konnte geschah das mit Krankenwagen und Blauelicht. Im Krankenhaus wurde dann Blut abgenommen und Blinddarm ausgeschlossen. Letzt endlich stellte sich raus das ich mir in Holland den Novo Virus eingefangen hatte und meine BZ auf 717 gestiegen war den ich nehmlich ganz vergessen hatte zu messen. Dies Bereitete mir dann eine Woche im Ortsansässigen Krankenhaus und eine in der DM Klinik..
War vor ca 3 Jahren wir fuhren vom Urlaub richtung Heimat und morgens war mir schon komisch und trank nur einen Tee. Nach der Hälfte der fahrt entleerte ich den Tee im Schnee. Dann zog es sich bis ca 17 Uhr Arbends so hin und mein Vater holte mir eine Einweisung für eine Infusion.Da ich mich aber vor Magen krämpfen kaum noch Bewegen konnte geschah das mit Krankenwagen und Blauelicht. Im Krankenhaus wurde dann Blut abgenommen und Blinddarm ausgeschlossen. Letzt endlich stellte sich raus das ich mir in Holland den Novo Virus eingefangen hatte und meine BZ auf 717 gestiegen war den ich nehmlich ganz vergessen hatte zu messen. Dies Bereitete mir dann eine Woche im Ortsansässigen Krankenhaus und eine in der DM Klinik..
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