Hallo Lena,
Danke für den Erklärungsansatz.
Letztlich ist es auch schnuppe, was, wo und wie genau die Resistenz auslöst, uns kommt es drauf an eine passende Strategie zu kennen, mit der sie sich verhindern lässt. :side:
(Scholastik/on]
.
JarisMama schrieb: quote].
Vermutlich müssen irgendwelche insulinsensitiven Zellkernrezeptoren durch Insulinwirkung aktiviert sein, bevor die Wirkung antagonistischer Hormone an diesen Rezeptoren sie erst mal für Stunden (Recyclingphase) totlegt und so die Insulinresistenz symptomatisch bewirkt.
... ich bin allerdings bisher davon ausgegangen, dass die Insulinresistenz nicht durch eine Wirkung des STHs am Insulinrezeptor zustande kommt
Glaub ich auch nicht. Die Abrufaktion für Insulin durch das STH (WH/HGH/GH) ist aber wohl insbesondere um an den Bedarf eigener Stoffwechselwege zu kommen.
Früher galt Kleinwuchs als recht symptomatisch bei diabetischen Kindern. Es fehlte wohl das ausreichende Insulin für's WH?
Die Resistenz wird wohl so ähnlich wie bei Cortisol/Aldosteron ausschauen. Auf irgendwelchen Wegen werden dann insulinsensitive Zellkernrezeptoren durch andere Liganden okkupiert, so dass sie erst mal in die Auszeit gehen. Wenn die z.B. an der Exprimierung von GLUT 4 mitwerkeln, ist in der Folge erst mal der Glucosetransport in die Zelle mehr oder weniger deutlich in die Warteschleife geschickt.
Bei Ragnar Hanas hatte ich mal gefunden, dass Insulin seinerseits IFG-1 triggern soll. Konnte ich aber nirgends was entdecken, wäre aber recht passend. Wachstum ergibt sich dann ja auch vermittelt durch einen IIS (Insulin/IGF-1-Signalweg).
Das sind so alles Bruchstücke, laienhaft gesammelt und zurechtgefummelt. Interssant wäre aus meiner Sicht der Gedanke, wieweit man aus bestimmten Abläufen, die sich redundant beobachten lassen, konkreter auf die Verursachung von unerwünschten, resistenten Blutzuckerexkursionen schließen könnte.
Z.B. um besser zu differenzieren, wo der Fehler liegen mag.
Bei der zu kurzen Wirkzeit von Analoge sollte da vielleicht eine Testanordnung helfen? Mahlzeit mit normaler Zusammensetzung und normalem Umfang und
/oder entsprechende Verschiebungen der Mahlzeit und des Einschlafzeitpunktes.
Haut der Blutzucker auch beim Aufbleiben nach Zeit x nach oben, ist die Ursache ja ziemlich klar.
Feinheiten jetzt mal nicht weiter ausgesponnen...
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Das mit verzögertem Bolus bei größerer Dosis Normalinsulin hatte ich so nicht mehr im Plan.
Bei kleinerer Analog, ggf. auch bei kleinerer Normalinsulindosis dient das ja dann dazu, die Insulinwirkung über die Zeit der WH-Ausschüttung (pulsativ in NREM-Phasen über rd. 3h) zu bringen.
Bei größerer Normalinsulindosis ist es wohl dann genau der andere Effekt.
Wenn das EI z.B. bis zu 20% TTD gehen kann, würde Normalinsulin dann wohl von der Wirkung her den Bedarfszeitraum übersteigen und die Gefahr von Hypos bergen.
Dann dient die Verzögerung der schnelleren Resorption, so dass die Gesamtwirkzeit kürzer wird.
Kleine Insulinspots 3-minütlich der Basalrate, wie eines verzögerten Bolus (VZB) werden sehr schnell auch gleich resorbiert.
Hach, es ist immer wieder spannend ...
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Gruß
Joa