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Bei Kindern mit neu diagnostiziertem Diabetes mellitus Typ I kann die Funktion der Betazellen durch die Zugabe von Vitamin D maßgeblich verbessert werden

Pressemitteilung zur 7. Herbsttagung der Deutschen Diabetes Gesellschaft
15. bis 16. November 2013, Internationales Congress Center ICC Berlin

Vitamin D unterstützt körpereigene Insulinproduktion und -empfindlichkeit

Berlin –Vitamin D ist im menschlichen Körper unter anderem für den Knochenstoffwechsel verantwortlich. Durch Sonnenbestrahlung kann der Körper das Sekosteroidhormonteilweise selbst herstellen, etwa zwanzig Prozent muss er über die Nahrung aufnehmen.Zunehmend wird Vitamin D auch mit vielfältigen Wirkungen auf das Zellwachstum und die Zelldifferenzierung in anderen Geweben in Verbindung gebracht.Neue Studien geben Hinweise darauf, dass eineTherapie mit Vitamin D die Insulinsensitivität und -sekretion verbessernund die Blutzuckerstoffwechsellage stabilisierenkann. Über dieses Thema diskutieren Experten auf der Pressekonferenz der 7. Diabetes Herbsttagung der Deutschen Diabetes Gesellschaft (DDG) vom 15. bis 16. November 2013 im ICC Berlin.

Die Entdeckung von Vitamin D war mit der Suche nach einem Heilmittel für die „Rachitis“ verbunden – einer Stoffwechselerkrankung bei Kindern, die das Knochenwachstum verzögert.Im Jahre 1919, als diese Erkrankung in fast allen europäischen industrialisierten Städten die häufigste Ursache für Skelettverformungen und Wachstumsverzögerungen war, führte die Bestrahlung von Patienten mit künstlichem UV-Licht und Vitamin-D-reichen Nahrungsmitteln zum Rückgang der Rachitis.Neben der Wirkung auf die Knochen wurde Vitamin D inzwischen auch andere Effekte nachgewiesen.Im Hinblick auf das Immunsystem haben inzwischen Studien bei mehreren Autoimmunerkrankungen, wie Lupus erythematodes, Multiple Sklerose, Morbus Crohn, rheumatoide Arthritis und Autoimmunthyreoiditis, den Nutzen einer Vitamin-D-Supplementation belegt.

Vitamin D stabilisiert auch den Blutzuckerstoffwechsel bei Menschen mit Diabetes: Im Muskel, in der Leber und an den Betazellen des Pankreas, den insulinproduzierenden Zellen, konnten Forscher die Wirkung nachweisen. „Im Hinblick auf die Insulinwirkung auf die peripheren Gewebe verbesserte sich die Insulinsensitivität um 60 Prozent, wenn der Vitamin-D-Spiegel von einem schweren Mangel von unter zehn ng/ml auf über 30 ng/ml anstieg“, erklärt Professor Dr. Klaus Badenhoop,Sprecher der DDG Arbeitsgemeinschaft Molekularbiologie und Genetik des Diabetes vom Klinikum der Johann Wolfgang Goethe-Universität Frankfurt, Medizinische Klinik 1, Schwerpunkt Endokrinologie, Diabetes und Stoffwechsel in Frankfurt am Main.

Darüber hinaus werden, wenn Vitamin D im Körper ausreichend vorhanden ist, die insulinproduzierenden Zellen dazu angeregt, mehr des lebensnotwendigen Hormons zu produzieren. „Insgesamt kann der Diabetesstoffwechsel durch Vitamin D stabilisiert werden. Ein Mangel sollte deshalb in jedem Fall vermieden werden, in manchen Fällen kann eine gezielte Vitamin D-Therapie durchaus sinnvoll sein“, so Professor Badenhoop. Bei Kindern mit neu diagnostiziertem Diabetes mellitus Typ I konnte die Funktion der Betazellen durch die Zugabe des Vitamins maßgeblich verbessert werden.Im Rahmen der Pressekonferenz der 7. Diabetes Herbsttagung der Deutschen Diabetes Gesellschaft (DDG) am 15. November 2013 im ICC Berlin stellt Professor Badenhoop neue Erkenntnisse zum Einfluss von Vitamin D auf den Diabetesstoffwechsel vor.

Terminhinweise:
Pressekonferenz im Rahmen der 7. Herbsttagung der Deutschen Diabetes Gesellschaft (DDG)
Termin:Freitag, 15. November 2013, 12.00 bis 13.00 Uhr
Ort:Internationales Congress Centrum (ICC Berlin), Tagungsraum 43
Anschrift:Neue Kantstraße/Ecke Messedamm, 14057 Berlin

Vorläufige Themen und Referenten:

Pressekontakt für Informationen/zur Akkreditierung:
Pressestelle Diabetes Herbsttagung 2013
Anne-Katrin Döbler/Julia Hommrich/Corinna Spirgat
Pf 30 11 20, 70451 Stuttgart
Tel.:0711 8931-423, Fax:0711 8931-167
hommrich@medizinkommunikation.org

Quelle: Pressemeldung Deutsche Diabetes Gesellschaft DDG vom 6. Nov. 2013

Forschung, Diagnose

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