Heilung

Das Bundesministerium für Bildung und Forschung berichtet, dass im Universitätsklinikum Heidelberg insulinproduzierende Gewebe gedruckt werden. Das ist ein enorm großer Schritt für die Medizin, der vielen an Diabetes erkrankten Menschen Hoffnung gibt.

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Vancouver/San Diego – Implantate, in denen Stammzellen zu Beta-Zellen heranreifen, sollen in Zukunft bei Patienten mit Typ-1-Diabetes die Produktion des fehlenden Hormons Insulin übernehmen.

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aerzteblatt.de vom 7.1.2022

Seit einigen Jahren bereits sind Autoantikörper, die ein Protein der Bauchspeicheldrüse namens GAD65 attackieren, als einer der Schlüsselindikatoren für das Entstehen von Diabetes Typ 1 bekannt. Die Präsens dieser Antikörper gilt als frühes Anzeichen der Erkrankung, weshalb Forscher schon vor einiger Zeit die Hypothese aufgestellt haben, dass eine Unterbrechung dieses Autoimmun-Mechanismus eine Möglichkeit sei, die für Diabetes Typ 1 charakteristische Zerstörung von insulinproduzierenden Zellen zu verhindern. Ein internationales Team hat nun eine Impfung entwickelt, die genau dies erreichen könnte.

Salt Lake City – Die Behandlung mit einem Antikörper, der den Rezeptor für das Hormon Glucagon blockiert, kann bei Mäusen einen Typ-1-Diabetes weitgehend beseitigen. Die Forscher führen dies in den Proceedings of the National Academy of Sciences (2021; DOI: 10.1073/pnas.2022142118) auf eine Umwandlung von hormonproduzierenden Zellen in den Langerhans-Inseln des Pankreas zurück.

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In der Sint1a-Studie wollen Forscher ab April prüfen, ob die frühzeitige Einnahme des Probiotikums Bifidobacterium infantis einen Typ-1-Diabetes bei Kindern mit einem erhöhten genetischen Risiko verhindern kann.

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Typ-1-Diabetes ist die weltweit häufigste Stoffwechselerkrankung bei Kindern und Jugendlichen. Oftmals wird sie erst erkannt, wenn bereits schwerwiegende bis lebensbedrohliche Symptome vorliegen. Die neue „Sint1a“-Studie untersucht, ob die Einnahme des Probiotikums Bifidobacterium Infantis die Entstehung von Typ-1-Diabetes bei Kindern mit erhöhtem genetischen Risiko verhindern kann. Sint1a ist ein internationales Forschungsprojekt unter der Leitung des Helmholtz Zentrum München und Teil der GPPAD-Initiative.

Die Firma Adocia in Frankreich hat ein innovatives Hydrogel entwickelt, um Pankreaszellimplantate aufzunehmen und gegen die Imunabwehrzu schützen

Diese Hydrogel Hülle, die Pankreaszellen enthält, könnte die Blutzuckerkontrolle wiederherstellen, ohne dass eine Insulininjektion und Immunsuppressiva erforderlich sind.

Eine akademische Zusammenarbeit mit Pr. Pattous Inserm Team, dem weltweiten Marktführer für Inseltransplantationen, wurde gegründet, um dieses Produkt in Tiermodellen und letztendlich beim Menschen zu entwickeln.

In einer neueren Studie haben amerikanische Forscher gezeigt, dass das Rheumamedikament Golimumbad bei Kindern und Jugendlichen mit neu diagnostiziertem Typ-1-Diabetes die Betazellfunktion möglicherweise teilweise erhalten kann. So kann der Insulinbedarf dieser Kinder und Jugendlichen gesenkt und Hypoglykämien vermeiden werden.

Ein Medikament namens Golimumab, das derzeit für andere Autoimmunerkrankungen auf dem Markt ist, kann Kindern und jungen Erwachsenen, bei denen neu Typ-1-Diabetes diagnostiziert wurde, nach neuen Untersuchungen helfen, weiterhin Insulin zu produzieren.

Das Medikament kann die Beta-Zellen von Kindern und jungen Erwachsenen, bei denen neu Typ-1-Diabetes diagnostiziert wurde, mindestens ein Jahr nach der Diagnose erhalten, wie die Studie zeigt.

Die Ergebnisse sind ein wichtiger Schritt vorwärts bei den Bemühungen, Wege zu finden, um die Insulinproduktionsfähigkeiten von Kindern und jungen Erwachsenen mit Typ-1-Diabetes zu erhalten.

Die neue Studie im New England Journal of Medicine berichtet über die 52-wöchige Behandlungsdauer. Die Forscher beobachten nun, was passiert, wenn sie das Medikament nicht weiter einnehmen.

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Täglich Insulin spritzen? Vielleicht ist damit irgendwann Schluss. Zumindest bei tierischen Diabetikern ist es Forschern nun gelungen, Zellen unter die Haut zu verpflanzen, die das Hormon herstellen.

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Forscher auf der ganzen Welt sind auf der Suche nach innovativen Therapien, die Menschen mit Typ-1-Diabetes von der Notwendigkeit regelmäßiger Insulin-Injektionen befreien könnten. Nun haben US-Forscher Stammzellen im Labor angeregt, Inselzell-artige Organoide zu bilden. Diese künstlichen Beta-Zellen reagieren auf einen erhöhten Blutzucker mit der Freisetzung von Insulin. Zudem sind sie durch die vermehrte Bildung eines sogenannten Checkpoint-Proteins vor dem Angriff des Immunsystems geschützt. Die Studie, die kürzlich in der Zeitschrift Nature veröffentlicht wurde, ist ein wichtiger Schritt in Richtung einer Zelltherapie.

Hoffnung im Kampf gegen Typ-1-Diabetes: Forscher haben mithilfe der Stammzelltechnologie transplantierbare menschliche Inselzell-Einheiten erzeugt, die im Mausmodell den Blutzucker automatisch regulieren können. Die Organoide sind zudem durch eine Schutzfunktion vor Abstoßungsreaktionen geschützt, wodurch nach der Transplantation keine Immunsystem-unterdrückenden Medikamente nötig sind. Das System muss nun seine Leistung und Verträglichkeit weiter unter Beweis stellen, bevor es beim Menschen zum Einsatz kommen kann, sagen die Forscher.

La Jolla/Kalifornien– US-Forscher haben Stammzellen im Labor dazu bewegt, Inselzell-artige Organoide zu bilden, die auf einen erhöhten Blutzucker mit der Freisetzung von Insulin reagieren. Durch die vermehrte Bildung des Checkpoint-Proteins PD-L1 sind die Beta-Zellen zudem vor dem Angriff des Immunsystems geschützt.

Der kleine Eddie ist das erste Kind, welches  an der Typ-1-Diabetes-Präventionsstudie POInT teilgenommen hat. Bei ihm wurde ein 25 fach erhöhtes Risiko diagnostiziert, an Diabetes Typ 1 zu erkranken. Daraufhin wurde der ein Jahr lang mit einer Schluckimpung aus Insulinpulver oder Placebo behandelt.

Kinder, die an der Studie „POInT“ zur Prävention von Typ-1-Diabetes teilnehmen, wechseln von der ersten in die zweite Phase der Studie, wenn sie drei Jahre alt werden. Nun hat Eddie als erster Teilnehmer aus dem Studienzentrum des Zentrums für Regenerative Therapien Dresden (CRTD) diesen persönlichen Meilenstein erreicht. Wie geht es weiter?

Der erste Impfstoff, der eine Immunantwort gegen alle 6 Serotypen des Coxsackie-Virus B erzeugt, hat in einer tierexperimentellen Studie die Entwicklung eines Typ-1-Diabetes verhindert.

Das Ärzteblatt schreibt, daß,  in einer tierexperimentellen Studie in Science Advances (2020; 6: eaaz0295), der erste Impfstoff der eine Immunantwort gegen alle 6 Serotypen des Coxsackie-Virus B erzeugt, auch die Entwicklung eines Typ-1-Diabetes verhindert.

Mittlweile 100 Kinder wurden in Sachsen im Rahmen einer globalen Diabetes Präventionsstudie in das Programm GPPAD  („Globale Plattform zur Prävention von Autoimmun-Diabetes“) aufgenommen. GPPAD ist ein europäischer Forschungszusammenschluss, mit dem Ziel, den Ausbruch von Typ 1 Diabetes zukünftig zu verhindern.

Forscher des Massachusetts Institute of Technology bremsen körpereigene Abwehr gezielt aus

Implantierte lebende Fabriken, die Insulin produzieren, sollen das Leben von Diabetes-Patienten erleichtern. Sie bestehen aus Langerhansschen Inseln von Spendern und stecken in einer Hülle mit genau bemessenen Poren. Diese lassen Sauerstoff und Nährstoffe passieren, sind für die körpereigene Abwehr jedoch unüberwindlich - Killerzellen können die Inselzellen nicht erreichen. Mit einem neuen Verfahren wollen Forscher des Massachusetts Institute of Technology (MIT) http://mit.edu nun Patienten die regelmäßige Einnahme von Medikamenten ersparen.

Baby Holly aus dem südschwedischen Svedala ist der 520. Teilnehmer an der Typ-1-Diabetes-Präventionsstudie POInT. Damit hat eine der größten Typ-1-Diabetes-Forschungskooperationen Europas einen bedeutenden Meilenstein erreicht.

Mit Baby Holly hat die internationale Plattform GPPAD (“The Global Platform for the Prevention of Autoimmune Diabetes”) die Hälfte der für Europa anvisierten 1040 Probandinnen und Probanden in die Studie eingeschlossen. Hollys Vater Markus leidet selber an Typ 1 Diabetes. Mutter Jinni ist froh um die Teilnahmemöglichkeit für ihre Tochter. „Wir sind nicht wirklich besorgt, aber beruhigt, dass hier Hollys Gesundheit im Auge behalten wird“, sagt Jinni.

Eine der Ursachen von Diabetes könnte in der Dedifferenzierung von insulinproduzierenden Betazellen in den Langerhans´schen Inseln des Pankreas liegen, also dem Verlust der Zellidentität. Ob dedifferenzierte Zellen ein Ansatzpunkt für eine mögliche Betazellregeneration sind, war bisher unklar. In einer neuen Studie am Mausmodell konnten das Helmholtz Zentrum München und Novo Nordisk erstmals durch eine neue Kombinationstherapie eine Redifferenzierung herbeiführen und die Funktion der Betazellen wiederherstellen. Dies eröffnet neue Wege für eine mögliche Diabetes-Remission.

Am Deutschen Diabetes-Zentrum (DDZ) sollen in den nächsten drei Jahren im Rahmen des EU-Förderprogramms Eurostars mit drei Partnern aus der Wissenschaft und Industrie neue Anti-Diabetika entwickelt werden. Dieses grenzüberschreitende Forschungsprojekt kooperiert im Verbund mit Partnern aus Heidelberg und Schweden, um die präklinische Entwicklung einer neuen Klasse von Peptiden voranzubringen. Am Ende der Laufzeit wollen die Forscherinnen und Forscher einen neuen Wirkstoff zur Protektion der Betazelle in der Bauchspeicheldrüse zur Therapie des Diabetes mellitus identifizieren.

Regulatorische T-Zellen (Tregs)* verhindern bei gesunden Menschen überschießende Immunreaktionen. Bei der Entstehung der Autoimmunerkrankung Typ-1-Diabetes greift dieser Schutz nicht hinreichend. Forschende des Helmholtz Zentrums München und der LMU haben einen Mechanismus entschlüsselt, der die Bildung und die Stabilität von Tregs beeinträchtigt. Blockierten sie das Molekül, das diesen Mechanismus auslöst, wurden wieder mehr funktionsfähige Tregs gebildet. Dies könnte ein neuer Ansatzpunkt sein, die Entstehung von Typ-1-Diabetes zu verzögern. Die Arbeit entstand im Rahmen des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD) und die Ergebnisse sind in Nature Communications erschienen.