Forschungsansätze zur Heilung von Diabetes

14.12.2010 Beim Typ 1 Diabetes kommt es zu einem Verlust der insulinproduzierenden Zellen durch einen Autoimmunprozess. Diese Zerstörung kann durch Regenerationsprozesse gebremst werden.

Gene, die für die Regeneration der (Insulin-produzierenden) Betazellen verantwortlich sind (Reg-Gene), produzieren Reg1α Proteine. Gegen diese Reg-Proteine bilden die Patienten aber oft Antikörper (anti-Reg1α Antikörper). Wissenschaftler aus London (UK) und Rom (Italien) untersuchten Patienten mit Diabetes sowie Kontrollpersonen auf das Vorhandensein von Reg1α Protein und anti-Reg1α Antikörper.

München (netdoktor.de) - Männer mit Diabetes Typ 1 können möglicherweise bald von einer Stammzelltherapie profitieren. Aus dem Hodengewebe lassen sich Insulin produzierende Zellen züchten. Das haben Forscher des  Georgetown University Medical Center auf dem 50. Jahrestreffen der "American Society of Cell Biology" berichtet.

Diese transplantierten sie Mäusen, die an Diabetes Typ 1 litten. Der Blutzuckerspiegel der zuckerkranken Mäuse sank, ein Nachweis, dass die Zellen ausreichend Insulin produzierten. Der Zucker senkende Effekt hielt fast eine Woche lang an.

Dem Biochemiker und Proteinkristallographen Dr. Oliver Daumke vom Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch ist der „Bayer Early Excellence in Science Award 2010“ für Biologie zuerkannt worden. Er erhält die mit 10 000 Euro dotierte Auszeichnung für seine Beiträge zur Aufklärung von Struktur und Funktion sogenannter GTP-bindender (G-Proteine). G-Proteine spielen in zellulären Signalwegen und bei der Abwehr von Infektionen eine wichtige Rolle. Der Preis, mit dem die Bayer-Stiftung talentierte Nachwuchswissenschaftler in der frühen Phase ihrer akademischen Laufbahn auszeichnet, wird ihm sowie Prof. Nicolai Cramer (Lausanne, Schweiz) und Dr. Andreas Walther (Helsinki, Finnland), die ebenfalls je 10 000 Euro erhalten, im kommenden Frühjahr in Berlin verliehen.

München (netdoktor.de) - Für Diabetes vom Typ 1 gibt es möglicherweise bald einen neuen Behandlungsansatz: Amerikanische Wissenschaftler haben herausgefunden, dass eine spezielle Art von T-Zellen, die bei anderen Autoimmunerkrankungen wie Morbus Crohn eine Rolle spielt, auch an der Entstehung des sogenannten juvenilen Diabetes beteiligt ist. Die Ergebnisse der Untersuchung sind in der Fachzeitschrift "Journal of Immunology" erschienen (doi:10.4049/jimmunol.1001860).

Quelle: Kurzmeldung bei Netdoktor.de vom 5. Okt. 2010

Eine kurzzeitige Immuntherapie kann bei Patienten mit Diabetes Typ 1 den oft rasanten Rückgang der körpereigenen Insulinproduktion auch langfristig bremsen. Zu diesem Ergebnis kommt ein Wissenschaftlerteam mit Beteiligung von Prof. Dr. Anette-Gabriele Ziegler, Leiterin des Instituts für Diabetesforschung am Helmholtz Zentrum München. Insbesondere jüngere Diabetespatienten profitieren von der Therapie.

Der Typ-1-Diabetes ist seit langem bekannt und mittlerweile mit künstlichem Insulin gut behandelbar. Über die Ursachen dieser Erkrankung gibt es bis heute nur Spekulationen: Als mögliche Auslöser werden Virusinfektionen genauso diskutiert wie übermäßiger Konsum von Fastfood, Vitamin-D-Mangel in sonnenarmen Ländern und auch der zu rasche Umstieg von Muttermilch auf Säuglingsnahrung, die Kuhmilch enthält.

Eine internationale Studie untersucht, ob durch Stammzellen aus Nabelschnurblut bei Kindern mit Typ-1-Diabetes im Anfangsstadium die körpereigene Insulinproduktion aufrechterhalten werden kann. Ziel ist es, die Blutzuckerkontrolle zu verbessern. Dazu bekommen die Kinder ihr eigenes Nabelschnurblut übertragen. Anschließend werden zwei Jahre lang regelmäßig Blutzuckerwerte und Insulinbedarf untersucht. Seit 2007 wurden insgesamt bereits knapp 30 Kinder auf diese Weise behandelt. Im Vergleich zu einer konventionell behandelten Kontrollgruppe war ihr HbA1c-Wert deutlich gesenkt. Außerdem benötigten sie weniger Insulin pro Tag als die Kinder der Kontrollgruppe. Diese Ergebnisse legen für die Forscher den Schluss nahe, dass Immunzellen im Nabelschnurblut die weitere Zerstörung der insulinproduzierenden Betazellen verhindern können.

AMINOSÄUREN-KOMBINATION ERHÖHT LEBENSDAUER UND FUNKTION DER VERPFLANZTEN INSULIN-PRODUZIERENDEN ZELLEN

Die Medizinische Klinik und Poliklinik III des Dresdner Universitätsklinikums hat bundesweit das zurzeit einzig aktive Inselzelltransplantations-Programm. Jetzt wurde hier eine neuartige Methode erforscht, mit der sich Funktion und Lebensdauer Insulin-produzierender Zellen nachhaltig verbessern lassen. Anzahl und Qualität von Inselzellen stehen in engem Zusammenhang mit Wachstumshormonen. Regt man deren Produktion mit Hilfe einer speziellen Substanz an, verbessern sich Wachstum und Lebensdauer der Insulin-poduzierenden Zellen. Unter der Leitung von Prof. Dr. Stefan R. Bornstein und mit Unterstützung des amerikanischen Medizin-Nobelpreisträgers Prof. Andrew V. Schally hat die Dresdner Wissenschaftlerin Dr. Barbara Ludwig dies jetzt erstmals im Tiermodell nachgewiesen. Inselzellen von Ratten erhielten vor der Transplantation die speziell entwickelte Substanz, mit der die Ausschüttung des Hormons angeregt wurde. Die anschließend in Mäuse transplantierten Inselzellen zeigten im Organismus eine deutlich verbesserte Leistungsfähigkeit. Dieser Ansatz könnte in Zukunft den Erfolg von Inselzelltransplantationen nachhaltig verbessern.

Diabetes vom Typ 1 ist eine Autoimmunerkrankung, bei der die Körperabwehr irrtümlicherweise die insulinproduzierenden Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse zerstört. Um überleben zu können, muss dem Körper das fehlende Insulin regelmäßig künstlich zugeführt werden. Doch es geht auch anders, zumindest bei diabeteskranken Mäusen: Einem internationalen Forscherteam ist es mit Hilfe eines einzigen Moleküls gelungen, die Teilungsrate der Beta-Zellen so sehr zu steigern, dass sich die Insulinproduktion wieder normalisierte.

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